IMAGENES PARA EL FINAL (2)

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ULTIMAS IMAGENES PARA EL EXAMEN FINAL

MUTACIONES EN EL COMPLEJO GENETICO DE LAS APOLIPOPROTEINAS AI-CIII-AIV QUE DETERMINAN LA APARICION DE HIPERCOLESTEROLEMIA Y SU INTERACCION CON LA DIET

MUTACIONES EN EL COMPLEJO GENETICO DE LAS APOLIPOPROTEINAS AI-CIII-AIV QUE DETERMINAN LA APARICION DE HIPERCOLESTEROLEMIA Y SU INTERACCION CON LA DIETA.

Resumen: Introducción: La mayoría de las hiperlipemias tienen un origen poligénico como consecuencia de la interacción entre múltiples variaciones genéticas y la dieta. A su bez, la dieta es el principal determinante exógeno de las cifras de colesterol plasmático. Los locus genéticos más importantes en la regulación de los niveles de colesterol, son el complejo genético de las apoproteínas AI-CIII-AIV y el locus de la apo E. Hipótesis de trabajo: Nuestra hipótesis pretende demostrar que la Hipercolesterolemia Poligénica (HP) está influenciada por la interacción entre variaciones genéticas menores de dichos genes y la composición de la dieta. Objetivos: Examinar si la HP es en parte debida a la interacción de la dieta con las variaciones genéticas, G/A (-76 bp) de la región promotora del gen de la apo A-I y 347Ser/Thr del gen de la apo A-IV. Establecer si los genotipos definidos por las variaciones genéticas, G/A (-76 bp) de la región promotora del gen de la apo A-I, 347Ser/Thr y 360His/Gln del gen de la apo A-IV, definen subgrupos de población con HP tributarios de beneficiarse más de una dieta mediterránea o de una dieta rica en hidratos de carbono. Sujetos, material y métodos: Se seleccionaron 34 sujetos por tener una edad comprendida entre 18 y 65 años, presentar cifras de colesterol total superiores a 200 mg/dl y menores de 350 mg/dl y menores de 350 mg-dl, cifras de triglicéridos menores de 200 mg/dl, no mostrar evidencia de enfermedad crónica y haber descartado otras causas primarias y secundarias de hiperlipemia. Diseño experimental: comprativo, con tres fases de dieta y dos períodos cruzados. Fueron sometidos a tres períodos de intervención dietétitca isocalóricos respecto a sus dietas habituales. En primer lugar una dieta rica en grasa saturada, seguida de una dieta rica en carbohidratos y de un dieta rica en grasa monoinsaturada. Al final de cada periodo dietético se determinaron los niveles de lípidos plasmáticos y se realizó un estudio de la función endotelial y de la composición corporal en un sbugrupo de 10 pacientes. Se determinaron las variaciones genéticas G/A de la región promotora de la apo A-I, 347Ser/Thr y 360His/Gln de la apo A-IV, S1S2 de la apo C-III y los tres alelos de la apo E. Resultados: Los portadores del alelo Ade la región promotora del gen de la apo A-I y los portadores del alelo 347Ser del gen de la apo A/IV presentan un mayor descenso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, LDL-C y apo B al sustituir la grasa saturada de la dieta por grasa monoinsaturada. Los portadores del genotipo GG-TT presentan un mayor descenso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, LDL-C y HDL-C al sustituir los carbohidratos de la dieta por grasa monoinsaturada. Los portadores de la mutación 360His/Gln del gen de la apo A-IV presentan una mayor elevación de las concentraciones plasmáticas de HDL-Cal sustituir los carbohidratos de la dieta por grasa monoinsaturada y menores cambios en los niveles de LDL-C tras el consumo de una dieta rica en grasa saturada. Conclusiones: Los varones con Hipercolesterolemia Poligénica portadores del al elo A de la región promotora del gen de la apo A-I y/o los portadores del alelo 347Ser del gen de la apo A-IV se benefician mBas de la sustitución isocalórica de la grasa saturada de ladieta por grasa moninsaturada al presentar un mayor descenso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, LDL-C y apo B. Los portadores del genotipo GG-TT no se benefician de la sustitución isocalórica de la grasa saturada de la dieta por una dieta rica en hidratos de carbono al presentar un menor descenso de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, LDL-C y HDL-C.

CONTRIBUCION PATOGENICA DEL FIBRINOGENO EN LA ARTERIOSCLEROSIS HUMANA .

CONTRIBUCION PATOGENICA DEL FIBRINOGENO EN LA ARTERIOSCLEROSIS HUMANA .

Resumen: Diferentes estudios epidemiologicos han confirmado que el nivel alto de fibrinógeno plamático es un factor de riesgo independiente de padecer enfermedad cardiovascular, pero existen dudas de si tieen un significado patogenido o solo predictivo. Por otra parte esta ampliamente demostrado el contenido de fibrina-fibrinogeno en las lesiones arterioscleróticas. En la bibliografia revisada no hemos encontrado ningún trabajo que demuestre una correlación entre los niveles de fibrinógeno plasmático con su penetración en pared arterial. Tampoco hemos encontrado pruebas concluyentes de algunos mecanismos propuestos para explicar la regulación de los niveles plasmáticos de fibrinógeno. La finalidad de este estudio fue determinar los niveles de fibrinogeno (fgn), fibrinopeptido A, dímero D e interleucina-6 en plasma y la obtencion de segmentos arteriales (carotida, aorta femoral) de 70 pacientes que requerian intervencion quirurgica para la reparación de las mismas. Se realizó histologia convencional e inmunofluorescencia indirecta. En dicho estudio, no hemos encontrado una correlación entre los niveles de fbg plasmatico y su penetracion. A mayor grado de lesion arterial, le corresponde una mayor concentración de fbg plasmatico. Hemos encontrado una correlacion entre el dimero D y la interleucina-6(IL-6) en los grupos de enfermos de aortas y femorales, pero ninguna correlación en la totalidad de enfermos o por sectores arteriales entre IL-6 nº leucocitos y niveles de fbg antigenico que no permiten confirman in vivo la hipotesis de regulación del fbg vía PDF, leucocitos e IL-6. Finalmente, consideramos que el fbg tiene mas caracteristicas de indicador de riesgo y gravedad de enfermedad arteriosclerotica que no de elemento patogénico en la pared arterial.

COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES POR DIABETES MELLITUS TIPO 2 SEGÚN EL INDICE SOCIOECONOMICO EN HOSPITALIZADOS DE TERCER NIVEL .

COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES POR DIABETES MELLITUS TIPO 2 SEGÚN EL INDICE SOCIOECONOMICO EN HOSPITALIZADOS DE TERCER NIVEL .

Resumen: El principal propósito de esta investigación es señalar la contribución beneficiosa al considerar la perspectiva socioeconómica en una aproximación de prevención primaria de la diabetes mellitus tipo 2(DM 2). Este conocimiento puede llevar a un programa de prevención más efectivo. Se analizan algunos de los estudios epidemiológicos psicosociales en relación con la DM 2 y enfermedad coronaria(EC) asi como una revisión de la teoría del estrés. Estos análisis sugieren una fuerte posibilidad de relación causal entre el trauma psicosocial y la propensión a desarrollar DM 2 y EC. La mayoría de los estudios de prevención ponen la responsabilidad principal para reducir los factores de riesgo firmemente en el individuo. Por lo tanto la prevención de la DM 2 y EC, fomenta una visión que ignora, o minimiza el papel del ambiente socioeconómico y consecuentemente reduce la efectividad de la educación sanitaria. Se analiza la morbilidad microvascular y macrovascular de la población afecta de DM 2 de un hospital de tercer nivel, en un estudio transversal mediante la técnica de la Regresión Logística Múltiple. Se halla una asociación inversa entre el indice socioeconómico(tomado a través del área donde los pacientes viven) o indice de Capacidad Económica Familiar(ICEF) y la morbilidad microvascular y macrovascular por dM 2, después de ajustar por dislipemia, hipertensión arterial, obesidad,otras patologías,duración de la DM 2, edad, sexo y patología mental. La EC no se halló asociada al ICEF en este estudio. Todo ello sugiere que las diferencias en salud se incrementan en el índice alto, por el hecho de que se da una utilización desigual de servicios de tercer nivel, para un mismo nivel de morbilidad. Se podría suponer que este grupo pudiera tener más capacidad para gestionar sus necesidades.

INFLUENCIA DEL CONSUMO DE VINO TINTO EN LA ACTIVACION DE FACTORES PROINFLAMATORIOS IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE LA ARTERIOSCLEROSIS .

INFLUENCIA DEL CONSUMO DE VINO TINTO EN LA ACTIVACION DE FACTORES PROINFLAMATORIOS IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE LA ARTERIOSCLEROSIS .

Resumen: La arteriosclerosis constituye un proceso inflamatorio, crónico y de lenta evolución que viene definido de la formación de placa de ateroma. Su trombosis va a dar lugar a las complicaciones propias del proceso aterogénico. Su patogenia se relaciona con la presencia de un estrés oxidativo celular con la producción de radicales libres de oxígeno. A través de una serie de estímulos se van a poner en marcha la activacion de factores de transcripción nuclear, como el factor NF-kB, implicado en la producción de moleculas intermediarias del proceso inflamatorio. La activación de NF-kB depende de un estrés oxidativo, y las sustancias antioxidantes producen su inactivación. La dieta mediterranea es considerada como cardiosaludable, y uno de sus efectos favorables sobre el desarrollo de enfermedad cardiovascular se ha relacionado con la ingesta de vino tinto, lo que vino a definir la paradoja francesa. Los polifenoles del vino tinto parecen jugar el principal papel en este efecto cardioprotector, a través de su efecto antioxidante. Por lo tanto, este trabajo demostró como la administración de dosis bajas y moderadas de vino tinto tras una dieta hiperlipémica a 16 voluntarios sanos era capaz de inactivar la expresión de NF-kB, implicado en el desarrollo arteriosclerótico. La dieta hiperlipémica sin la administración de vino tinto produjó una elevación de la lipemia postprandial y la activación de NF-kB. La ingesta de vino tinto a dosis ya comentadas produjó la inactivación de NF-KB. Para comprobar que dicho efecto no era debido al contenido en alcohol del vino tinto, objetivándose la activación de NF-kB. Tambien se llevó a cabo un estudio in vitro, con la incubación de células mononucleares humanas Thp-1 conparticulas de VLDL, comprobando una activación de NF-kB que era inhibida tras añadir al medio de cultivo quercetina, un polifenol presente en el vino, y vitamina E, una sustancia con capacidad antioxidante bien conocida. Con todo ello, se llegó a la conclusión de que la ingesta de vino tinto, a través de sus componentes polifenólicos, era capaz de inhibir NF-kB constituyendo este uno de los mecanismos del papel cardioprotector del vino tinto.